Инфекционно токсический шок симптомы

До сих пор не существует общепринятого определения состояния, называемого шоком, что констатирует недостаточность изучения всех аспектов этой проблемы на современном этапе развития медицины. Raven еще в г. Deloyers в г. Шок — собирательное понятие, которым пользуются клиницисты для характеристики особых состояний жизненно важных функций организма, возникших вследствие экстремального воздействия на него и проявляющихся комплексом патологических процессов в виде синдрома полиорганной недостаточности [2].

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Инфекционно-токсический шок

До сих пор не существует общепринятого определения состояния, называемого шоком, что констатирует недостаточность изучения всех аспектов этой проблемы на современном этапе развития медицины. Raven еще в г. Deloyers в г. Шок — собирательное понятие, которым пользуются клиницисты для характеристики особых состояний жизненно важных функций организма, возникших вследствие экстремального воздействия на него и проявляющихся комплексом патологических процессов в виде синдрома полиорганной недостаточности [2].

Инфекционно-токсический шок ИТШ — неотложное состояние, возникающее вследствие бактериемии, обусловленное действием бактерий и их биологически активных веществ прежде всего токсинов , которое проявляется каскадным комплексом патологических сдвигов деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушения жизненно важных функций организма — системного кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной системы ЦНС , свертывания крови, эндокринной регуляции.

Около трети больных, попадающих в отделения реанимационного профиля, составляют пациенты с ИТШ. Своевременное распознавание и лечение ИТШ по-прежнему остаются глобальными задачами медицины: в г. ИТШ может осложнять течение различных болезней.

Довольно часто он развивается при пневмококковой крупозной пневмонии, нередко возникает на фоне инфекционных заболеваний, и может быть обусловлен особенностями лечебной тактики, связанной с неоправданным назначением больших доз бактерицидных антибиотиков.

Чаще всего ИТШ встречается при менингококцемии, чуме, болезни легионеров, шигеллезе, вызванным типом 1 Григорьева-Шига , сальмонеллезах, гипертоксической форме дифтерии.

Такой шок чаще наблюдают в своей практике акушеры-гинекологи при септических осложнениях беременности, родов, абортов , хирурги при различных гнойных заболеваниях , урологи при обструктивных воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Необходимо отметить, что практически при любом заболевании, сопровождающимся стабильной бактериемией, возможно развитие ИТШ [3].

Классификация Вне зависимости от этиологического фактора ИТШ принято делить на определенные стадии развития. Наиболее удачной считается классификация по Hardaway: 1. Обратимый шок, имеющий три стадии развития: 1. Необратимый шок. Стадия 1. При стадии 1. Вследствие выраженной гипоксии клетки становятся поставщиками недоокисленных метаболитов, распространяющихся по всему организму, грубо изменяющих кислотно-основное состояние КОС.

Появляются признаки нарушения функции отдельных органов полиорганная недостаточность. На стадии 2 прогрессирует ДВС-синдром до глубокого уровня с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток.

Эти изменения обусловливают появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель организма. Патогенез Механизм поражающего действия у каждого вида бактерий довольно индивидуален и определяется специфическими факторами патогенности возбудителя, которые активно воздействуют на организм человека.

Вероятность развития и течение ИТШ определяют не только свойства возбудителя, но и в значительной степени состояние организма человека, в котором развиваются эти патологические процессы в частности, его генотип, состояние иммунной системы и т. Взаимодействие между внешними и внутренними факторами происходит в основном в микроциркуляторном русле, изменения которого в дальнейшем и предопределяют развитие ИТШ. Последнее обусловлено проникновением в кровь большого количества бактерий и их токсинов.

Самым важным классом бактериальных антигенов считаются липополисахариды ЛПС грамнегативных бактерий, которые составляют основу так называемого эндотоксина — основного пускового фактора возникновения ИТШ.

Эндотоксин мало диффундирует из бактериальной клетки в окружающую среду и высвобождается только после ее гибели. ЛПС являются соматическими антигенами и проявляют необыкновенно мощную биологическую активность.

Токсический эффект ЛПС вызывает массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, что приводит к высвобождению большого количества цитокинов и других медиаторов системного воспалительного ответа и шока.

Им принадлежит основное значение в появлении лихорадки, артериальной гипотензии, повреждении тканей при ИТШ. Кроме того, ЛПС оказывают прямое цитотоксическое, а также кардиодепрессивное действие. Грампозитивные бактерии в подавляющем большинстве не содержат эндотоксина в мембранах, у них чаще всего имеются липосахаридная капсула и специфические антигены, в том числе экзотоксины.

Эти компоненты микробной клетки способны стимулировать продукцию цитокинов, активировать альтернативные пути комплемента, изменять активность макрофагов и лимфоцитов, поэтому их действие в значительной мере связывают с гуморальными факторами. Существует много видов грампозитивных бактерий и наборов компонентов клеточной мембраны.

ЛПС и факторы агрессии грампозитивных бактерий одновременно стимулируют активность группы регуляторных белков противовоспалительного эффекта. Дисбаланс между уровнем продукции этих двух групп в сторону значительного преобладания провоспалительных факторов приводит к развитию синдрома системного воспалительного ответа ССВО — патогенетической основы ИТШ.

Таким образом, комплекс ответных реакций на инвазию грампозитивной микрофлоры значительно более сложен в сравнении с грамнегативной флорой. В результате активизации различных повреждающих факторов развивается вазодилатация, повышается сосудистая проницаемость, активизируется агрегация клеток крови и поступление в кровь дериватов арахидоновой кислоты, активных кислородных радикалов, лизосомальных ферментов, то есть запускается каскад патологических реакций, следствием чего являются нарушения микроциркуляции, метаболизма, повреждение элементов крови, клеток эндотелия сосудов, повышение проницаемости капилляров.

На фоне этих процессов в микроциркуляторном русле происходит снижение общего периферического сосудистого сопротивления ОПСС и значительное уменьшение объема перфузии. Возникает спазм пре- и посткапилляров, открываются короткие артериовенозные шунты, посредством которых кровь устремляется мимо капиллярной сети из артериального русла в венозное. Уменьшается преднагрузка и, соответственно, постнагрузка, угнетается сократительная способность миокарда.

Как компенсаторная реакция, на этом фоне происходит увеличение продукции адренокортикотропного гормона, кортизола и альдостерона. Через мембраны капилляров в сосудистую систему поступает интерстициальная жидкость. Ухудшение микроциркуляции форсирует формирование гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и связанная с ней прогрессирующая гипоксия ткани органов являются основными факторами, способствующими прогрессированию ИТШ. На фоне прогрессирующего процесса продолжается перераспределение системного кровотока, увеличение работы миокарда, задержка воды и солей почками, повышение уровня глюкозы в крови, переход интерстициальной жидкости из тканей в сосуды.

Если на этом этапе патологического процесса принять меры к устранению причины ИТШ, восстановить объем циркулирующей крови ОЦК и микроциркуляцию, то дальнейшее его развитие прекращается.

В том случае, когда бактериальная стимуляция доминирует над восстановительными процессами, а лечебные мероприятия недостаточны, развитие ИТШ продолжается. При этом усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются сладж-синдром и ДВС-синдром, а локальные гипоксические нарушения приводят к существенному увеличению ацидоза в тканях, накоплению тканевых метаболитов, которые вызывают расширение прекапилляров, в то время как посткапилляры остаются спазмированными.

Происходит своеобразное закачивание крови в микроциркуляторное русло с повышенной проницаемостью стенок и выпотевание плазмы крови в интерстициальное пространство, что приводит к дополнительным потерям ОЦК. При ИТШ происходит перераспределение крови с тем, чтобы в первую очередь ее получили жизненно важные органы — сердце, мозг, печень. Такое изменение кровоснабжения называется централизацией кровообращения. Чувствительность различных клеток к гипоксии разная, она зависит от функциональной активности их и некоторых других причин.

Точно также различна и восприимчивость к повреждающему действию гипоксии различных органов. Наиболее страдает при этом ЦНС астроциты переносят гипоксию без серьезных последствий не более 15 с , наименее — кожа, мышцы последние имеют некоторый запас О 2 в виде соединения с миоглобином. Печень может нормально функционировать в условиях гипоксии более часа.

В целом устойчивость к гипоксии зависит от уровня снабжения органа О 2 и содержания гликогена. В процессе симпатоадреналовой реакции повышается тонус не только периферических сосудов, но и крупных — происходит равномерное распределение крови венозного русла на фоне уменьшения ОЦК. Так, вследствие централизации кровообращения сохраняется максимальность поступления крови в сердце, поэтому в течение определенного времени сохраняются минимально необходимый сердечный выброс и МОС.

Однако метаболический фон, на котором миокард в условиях шока испытывает высокую нагрузку, неблагоприятный и при отсутствии эффективного лечения постепенно ухудшается уменьшается ОЦК, снижается PаО 2 , повышается PаСО 2 , нарастают токсическое воздействие и ацидоз. Минимально необходимый ОЦК удается сохранить за счет тахикардии. Обычно в этот период снижается артериальное давление АД , но оно еще способно обеспечить необходимый уровень почечной фильтрации.

Достаточное кровоснабжение мозга имеет значение не только для его нормальной жизнедеятельности, но и для последующего течения шоковых реакций. Так, на начальной стадии ИТШ распространенное возбуждение ЦНС обусловливает усиление функции сердечно-сосудистой системы, возникновение одышки, интенсификацию обмена веществ, усиление деятельности эндокринных желез гипофиз, надпочечники.

В последующем наступает так называемая торпидная фаза — торможение различных отделов ЦНС. Торможение сосудодвигательного центра сопровождается подавлением рефлекторной регуляции сосудистой системы. Печень имеет высокий уровень метаболической активности и играет важнейшую роль в процессе очищения организма.

При уменьшении ОЦК открываются прямые внутрипеченочные шунты через печеночные синусоиды. Вследствие уменьшения поступления кислорода в печени истощаются запасы гликогена, снижается синтез альбумина, факторов свертывающей и противосвертывающей системы крови, уменьшается уровень энергетических фосфатов, угнетаются образование мочевины и дезактивация других токсических метаболитов.

Легкие — наиболее уязвимый орган при ИТШ, поскольку они являются естественным фильтром для находящихся при шоке в плазме крови токсичных субстанций, которые вызывают воспалительную инфильтрацию и повышенную проницаемость. Развивающиеся при этом интерстициальный отек легких и микроэмболии существенно снижают перфузию О 2 и СО 2 , усиливая таким образом гипоксию. Существенно ухудшают функцию легких ДВС-синдром, легочно-артериальная гипертензия. На фоне прогрессирующей гипоксии увеличиваются частота и глубина дыхания, нарастает цианоз.

В ткани почек возникают дистрофические нарушения. Существует определенная зависимость: чем более выражен ацидоз, тем меньше почечный кровоток. С уменьшением ОЦК и спазмированием почечных сосудов развивается своеобразная почечная ишемия — уменьшается фильтрационное давление, возникает олигурия, нарушается концентрационная функция. В начальном периоде ИТШ гиперинсулинемия — нормальная реакция, направленная на поддержание анаболической направленности метаболизма.

Однако она не в состоянии противостоять в условиях гипоксии катаболическим реакциям, вызванным гиперпродукцией катехоламинов, кортизола и глюкагона. В результате формируется гипергликемия, которая в таком состоянии имеет положительное значение, так как поддерживает возможность компенсации высокого метаболизма в миокарде и мозге.

Таким образом, перестройка метаболизма углеводов при ИТШ осуществляется в ущерб периферическим тканям, но в пользу метаболизма жизненно важных органов. Прогрессирование ИТШ сопровождается каскадом новых патологических реакций. Так, продолжающееся снижение ОЦК приводит к открытию все новых артериовенозных шунтов, дальнейшему замедлению периферического кровотока и нарастанию гипоксии тканей и клеток. Аэробный, наиболее эффективный путь образования АТФ и других фосфатергических соединений в условиях дефицита кислорода частично или полностью переключается на значительно менее эффективный — анаэробный.

При прогрессировании ИТШ компенсация гипоксии становится невозможной, поэтому постепенно прекращаются высокоэнергетические реакции в связи с дефицитом АТФ, нарушается внутриклеточный калиево-натриевый насос.

Вследствие этого возникает внутриклеточный отек, поражающий лизосомы и митохондрии, что способствует механическому повреждению лизосомальных мембран, высвобождению ферментов. Недостаточная протективная функция мембран в конечном итоге приводит к гибели клетки.

Особенно быстро эти процессы развиваются и прогрессируют в ЦНС. Следует подчеркнуть, что все нарушения, возникающие при ИТШ на уровне клетки, являются вторичными по отношению к расстройствам микроциркуляции и находятся в пропорциональной зависимости от них.

На этом фоне в тканях, а затем и в крови нарастает уровень кислых метаболитов и особенно лактата, что приводит к системному ацидозу. Глубокий ацидоз существенно меняет все сосудистые реакции организма, ухудшает кровообращение и может привести к необратимости ИТШ.

В легких значительно уменьшается количество функционирующих капилляров, сокращается дыхательная поверхность, что приводит к гипоксемии и гиперкарбоксемии. Внешнее дыхание становится малоэффективным, резко возрастает одышка. Достаточно часто при ИТШ развивается респираторный дистресс-синдром взрослых, который значительно ухудшает газообмен в легких, быстро приводит больного к критическому состоянию.

Вследствие нарастающего дефицита почечного кровотока возникает шоковая почка с развитием олигурии или анурии на фоне ишемии, прогрессирующего некроза канальцев.

В крови увеличивается уровень мочевины и креатинина. При низком уровне АД в почечной артерии прекращает действовать механизм компенсации ацидоза.

Синдром токсического шока (СТШ)

Опасное шоковое состояние, вызванное токсическим воздействием бактериальной инфекции, стафилококковой и стрептококками группы А. Тяжелое полисистемное заболевание представляет опасность для жизни человека, при котором поражаются жизненно важные органы и системы. Причиной развития инфекционно-токсического шока является попадание в кровь токсинов, при заражении стафилококковой и стрептококковой инфекцией. У больного отмечается сильная иммунная реакция, что приводит к стремительному развитию патологических проявлений болезни и опасности для жизни пациента. Основные симптомы болезни: стремительное повышение температуры тела до 39 С, лихорадка, сильные боли в мышцах, рвота, диарея, спазмы в желудке, головная боль, резкое падение артериального давления, тахикардия , головокружение, обморочное состояние, покраснение кожи, сильная боль в месте раны, дыхательная недостаточность, угнетение сознания, развитие сердечной и почечной недостаточности. Терапию начинают еще до выявления типа инфекции.

Инфекционно-токсический шок: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Синдром токсического шока обусловлен экзотоксинами стафилококков или стрептококков. Симптомы включают высокую температуру, гипотонию, диффузную эритематозную сыпь и полиорганную недостаточность, которая может быстро прогрессировать от тяжелого до трудноизлечимого шока. Диагноз ставят клинически и выделением микроорганизма. Лечение включает интенсивную терапию, введение антибактериальных препаратов и внутривенный иммуноглобулин. Синдром токсического шока вызывается экзотоксин-продуцирующими кокками.

Бактерии и вирусы вырабатывают суперантигены [8] в ответ на защитные механизмы иммунной системы [9] , которые обладают высокой способностью к вызову реакции иммунного ответа у организма за счет Т-клеточных антигенраспознающих рецепторов и вызывают чрезмерное высвобождение цитотоксинов. В целом патогенез инфекционно-токсического шока сводится к отравлению крови токсинами бактерий. Комбинированная терапия с клиндамицином или гентамицином уменьшает вероятность смерти. При адекватном и своевременном лечении выздоровление наступает в течение недель. Однако инфекционно-токсический шок может привести к смерти в первые часы заболевания. Данное состояние встречается крайне редко. По оценкам года ежегодно от инфекционно-токсического шока страдают 4 человека из

.

.

.

.

Комментариев: 3

  1. Sinaida:

    Zinaida, вы просто умничка, не понимаю женщин которые думают что им все обязаны лишь только потому что они родили ребенка.

  2. nicmet-group:

    А чтобы нервы были сильными, что надо кушать?

  3. epifanzeva2011:

    Зная причину – можно изменить последствия, получив последствия можно найти причину и устранить при Желании.